Hashimoto in den Wechseljahren: Wenn zwei Hormonachsen gleichzeitig Chaos verursachen

Inhaltliche Qualitätssicherung: Claudia Rauch (Heilpraktikerin)

Frauen zwischen vierzig und sechzig mit einer Hashimoto-Thyreoiditis gehören zu den anspruchsvollsten Patientinnen, die ich in siebzehn Jahren Praxis begleiten durfte. Anspruchsvoll, weil sich in dieser Lebensphase die thyreotrope und die gonadotrope Achse gegenseitig beeinflussen und ihre Beschwerden sich so stark überlappen, dass ein Blick allein auf den TSH-Wert leicht zu kurz greift.

Wer hier nur einen Wert anschaut und die anderen Achsen vernachlässigt, läuft Gefahr, dass es der Patientin immer schlechter geht.

Die Steuerzentrale und ihre drei Achsen

Oberstes Zentrum der Hormonregulation ist der Hypothalamus, oberhalb des Hirnstamms gelegen, den ich meinen Patientinnen gerne als den Firmenchef im Gehirn vorstelle. Er gibt seine Anweisungen über Releasing-Hormone an die Hypophyse (den CEO der Firma) weiter und steuert als Regiezentrum die peripheren Drüsen an. Für unser Thema sind drei Regelkreise entscheidend.

Über die thyreotrope Achse schüttet der Hypothalamus TRH aus, die Hypophyse antwortet mit TSH, und die Schilddrüse bildet T4 und T3, deren zirkulierende freie Anteile wieder an die Zentrale zurückmelden. Über die kortikotrope Achse führt CRH zur Freisetzung von ACTH und schließlich zur Cortisolbildung in der Nebennierenrinde. Dabei wirkt Cortisol katabol, blutzuckersteigernd und immunsuppressiv. Über die gonadotrope Achse steuert GnRH die Ausschüttung von LH und FSH, die wiederum Eisprung, Östrogen- und Progesteronbildung lenken.

Diese drei Kreise arbeiten nicht nebeneinander, sie teilen sich den Chef, und wenn der Chef in einem Bereich Dauerstress hat, leiden die anderen Abteilungen mit. Nicht umsonst beginnen viele Schilddrüsenerkrankungen genau in den großen hormonellen Umbruchphasen einer Frau, also in der Pubertät, in der Schwangerschaft und in den Wechseljahren.

Schilddrüsenphysiologie

Die Schilddrüse liegt vor der Luftröhre unterhalb des Kehlkopfes, zwei Flügelchen, verbunden über den Isthmus, versorgt über die Arteria thyroidea superior und inferior. In den Follikelepithelzellen, den Thyreozyten, entstehen T4 und T3, die C-Zellen bilden Calcitonin für den Kalziumstoffwechsel.

T4 ist ein Prohormon mit einer Halbwertszeit von etwa sieben Tagen. Das wirklich wirksame Hormon ist aber T3, unser “Körper-Benzin” mit einer Halbwertszeit von etwa einem Tag, das intrazellulär über nukleäre Rezeptoren, die Thyreoidrezeptoren alpha und beta, an der Genexpression ansetzt. Es steuert Grundumsatz, Thermogenese, Mitochondrienleistung, Darmmotilität, Zyklus, Fruchtbarkeit, Stimmung, Haut und Haare.

Der entscheidende Punkt, der in der Praxis so oft übersehen wird, ist die Konversion. Die Schilddrüse selbst bildet direkt sowohl T4 als auch einen kleinen Teil des T3, der überwiegende Teil des T3 entsteht aber erst peripher durch Umwandlung von T4 in Leber, Niere und anderen Geweben. Genaue Prozentzahlen für einzelne Organe, insbesondere für den Darm, sind nicht wissenschaftlich belastbar und sollten nicht als feste Rechengröße verstanden werden.

Die periphere Umwandlung übernehmen selenabhängige Enzyme, die Dejodasen. Ihre Aktivität hängt unter anderem von Selen, Eisen, Zink, der Leberfunktion und dem Entzündungsstatus ab; ein gesunder Darm kann sich günstig auf die allgemeine Stoffwechsellage auswirken, ist aber kein belegter eigenständiger Konversionsort.

Die Leber ist dabei so etwas wie die heimliche Chefsekretärin der Schilddrüse, die alles erledigt und nie erwähnt wird. So wie im richtigen Leben. Sie konvertiert nicht nur, sie stellt auch die Transportproteine her, also das thyroxinbindende Globulin TBG und Albumin. Ist die Leber durch Toxine, Medikamente oder Alkohol belastet, sehe ich im Labor sehr typisch gute fT4-Werte, schlechte fT3-Werte und ein erhöhtes rT3.

Reverse T3: Rolle und Grenzen in der Diagnostik

Wird T4 nicht ausreichend zu T3 aktiviert, sprechen wir von einer Konversionsstörung. Ein Teil des überschüssigen T4 wird dann vermehrt zu reverse T3 (rT3) umgebaut, einem biologisch weitgehend inaktiven Metaboliten. rT3 wird in manchen Darstellungen als eine Art Notbremse beschrieben, die aktiv die T3-Rezeptoren blockiert, das lässt sich wissenschaftlich aber nicht halten, rT3 gilt nicht als etablierter Rezeptorantagonist.

Gefördert wird die Bildung von rT3 durch Glukokortikoide, also auch durch chronisch erhöhtes Cortisol, durch Fastenzustände und Kalorienrestriktion, durch Leberfunktionsstörungen und durch Selenmangel. Mir begegnen in der Praxis immer wieder Patientinnen, die laborchemisch euthyreot sind und sich trotzdem fühlen, als hätte jemand bei ihnen den Stecker gezogen: ausgeprägte Fatigue, Gewicht, das sich trotz Diät keinen Millimeter bewegt, anhaltender Brainfog unter isoliertem Levothyroxin.

Dass dahinter zuverlässig eine vermehrte rT3-Bildung steckt, kann ich damit aber nicht beweisen, dafür fehlt ein anerkannter Test. Für mich ist das vor allem ein Zeichen, genauer hinzuschauen, nicht ein fertiger Befund.

rT3 wird manchmal als Verhältnis zu fT3 herangezogen, um etwas über die zelluläre Hormonverfügbarkeit auszusagen. Ein belegter Grenzwert oder fester Quotient dafür existiert aber nicht, und auch ein einzelner erhöhter rT3-Wert ist kein etablierter Nachweis einer behandlungsbedürftigen Konversionsstörung. Große Fachgesellschaften wie die American Thyroid Association sehen rT3 derzeit nicht als etablierten Marker zur Steuerung einer Schilddrüsentherapie an. Eine routinemäßige rT3-Bestimmung empfehle ich deshalb nicht.

Hashimoto-Thyreoiditis im Detail

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis richtet sich das Immunsystem gegen das eigene Schilddrüsengewebe. Histologisch finden wir eine lymphozytäre Infiltration mit vermehrten Makrophagen, eine fortschreitende Destruktion der follikulären Zellen und im Verlauf Schrumpfung und fibrosierende Umbauprozesse.

Die Thyreoperoxidase-Antikörper sind bei über neunzig Prozent der Betroffenen erhöht, die Thyreoglobulin-Antikörper bei etwa sechzig bis achtzig Prozent. Antikörper gegen den TSH-Rezeptor sind in der Regel negativ, es sei denn, es liegt eine Mischform aus Hashimoto und Basedow vor. Sonografisch zeigt sich ein echoarmes, inhomogenes Gewebe (typisch “durchschossen”), das geschwollen oder bereits atrophisch verändert sein kann. Bei Verdacht auf Knoten oder eine Schilddrüsenautonomie wird ergänzend eine Szintigrafie angeordnet.

Der Verlauf ist phasenhaft. In der stillen Phase sind die Antikörper oft schon deutlich erhöht, während die Patientin kaum Beschwerden hat. In einer hyperthyreoten Phase werden durch den Zellzerfall gespeicherte Hormone freigesetzt, und fT3 und fT4 steigen vorübergehend im Blut an.

Schon im Frühstadium kann dabei der TSH-Wert supprimiert sein, während fT3 und fT4 noch im Normbereich liegen. In der hypothyreoten Phase verliert die Schilddrüse zunehmend ihre Funktion, und es zeigt sich das bekannte Bild aus Müdigkeit, Kälteempfinden, depressiver Verstimmung, Gewichtszunahme, Zyklusstörungen, Bradykardie, Obstipation, brüchigen Nägeln und Haarausfall.

Ich betrachte Hashimoto nie als isoliertes Schilddrüsenproblem. Zu den Begleitthemen, die ich in der Praxis mit abkläre, gehören Eisenmangel, eine Unterversorgung mit Selen, Tyrosin, Jod und Vitamin D3, eine Insulinresistenz sowie häufig weitere Autoimmunerkrankungen. In der Naturheilkunde werden zusätzlich Konzepte wie eine “Nebennierenerschöpfung” oder die Stoffwechselstörungen HPU/KPU diskutiert. Diese sind schulmedizinisch nicht als eigenständige Diagnosen anerkannt und keine belegte Grundlage für eine spezifische Behandlung bei Hashimoto.

Und weil ein großer Teil der Immunzellen im Darm sitzt, gehört der Darm bei jeder Autoimmunthyreoiditis mit an den Behandlungstisch.

Die gonadotrope Achse im Wandel

Prämenopause

Meist ab dem vierzigsten Lebensjahr gerät der Regelkreis zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Ovarien in eine erste Dysregulation. Mit abnehmender ovarieller Reserve sinkt das AMH, und die Hypophyse reagiert mit einer vermehrten FSH-Sekretion, um die Follikelreifung anzutreiben. Zunehmend anovulatorische Zyklen führen zu einem intermittierenden Progesteronmangel, weil ohne Eisprung kein Corpus luteum entsteht.

Klinisch sehe ich verstärkte Blutungen mit Zyklen unter einundzwanzig Tagen durch eine verkürzte Follikelphase, Zwischenblutungen bei unregelmäßiger Ovulation, ein verstärktes prämenstruelles Syndrom mit Mastodynie und Ödemneigung, Migräne durch schwankende Estradiolspiegel und Schlafstörungen durch das Zusammenspiel aus Progesteron- und Melatoninmangel.

Dazu kommen erste vasomotorische Beschwerden wie Hitzewallungen, Schweißausbrüche und Kreislaufinstabilität. Außerdem nervt dann manchmal die Fliege an der Wand, und der Ehemann atmet plötzlich zu laut! Beides sind Zeichen einer hypothalamischen Dysregulation.

Perimenopause und Menopause

Etwa zwischen dem fünfundvierzigsten und zweiundfünfzigsten Lebensjahr verstärken sich die Schwankungen des Estradiols von Zyklus zu Zyklus erheblich. Der Progesteronmangel nimmt zu, die Lutealphase fällt weg, und dadurch verschiebt sich das Verhältnis zwischen Östrogen und Progesteron relativ zugunsten des Östrogens, gemeint ist dieses veränderte Verhältnis, nicht eine eigenständige Krankheitsdiagnose “Östrogenüberschuss”. Die Ovarien produzieren immer weniger Estradiol, und das Östron, das über die Aromataseaktivität im peripheren Fettgewebe entsteht, wird zur dominierenden Östrogenform.

FSH steigt deutlich über dreißig IU pro Liter, DHEA und DHEA-S können sinken, mit möglichen Folgen für Libido und Muskelmasse, das Testosteron bleibt dabei meist relativ stabil oder sinkt nur leicht.

Die Menopause selbst ist der Zeitpunkt der letzten spontanen Menstruation und wird retrospektiv nach zwölf blutungsfreien Monaten festgestellt. Tritt sie vor dem vierzigsten Lebensjahr ein, sprechen wir von einer prämaturen Ovarialinsuffizienz. Eine Frau erfährt also erst ein Jahr später, dass sie diesen Einschnitt schon hinter sich hat, was ich immer ein bisschen so finde wie eine Geburtstagsfeier, zu der die Einladung zwölf Monate zu spät kommt.

Laborchemisch können ein FSH über dreißig IU pro Liter, ein Estradiol unter zwanzig pg/ml und ein AMH unter 0,1 ng/ml zum menopausalen Status passen, ergänzt um DHEA-S und Testosteron zur Einschätzung der androgenen Lage. Bei einer ansonsten gesunden Frau über 45 mit den typischen Beschwerden brauche ich diese Werte für die Diagnose selbst aber meist gar nicht, dazu komme ich im Abschnitt zur Labordiagnostik noch genauer. Spannend werden sie für mich vor allem, wenn das Bild unklar ist oder andere Ursachen abgeklärt werden müssen.

Mein Grundsatz “Ohne Messen kein Wissen” gilt für mich trotzdem weiter, nur eben gezielt und nicht als Pflichtprogramm für jede Frau in den Wechseljahren.

Postmenopause

Die Postmenopause beginnt ein Jahr nach der letzten Blutung und ist durch dauerhaft erniedrigte Östrogen- und Progesteronspiegel geprägt. Mit dem Wegfall des vaskulären Östrogenschutzes steigt häufig das LDL, die Gefäßsteifigkeit nimmt zu (plötzlicher Bluthochdruck!), und die Mikrozirkulation verschlechtert sich; die genauen Veränderungen im Fettstoffwechsel, auch beim HDL, sind dabei komplexer und nicht bei jeder Frau gleich ausgeprägt. Östrogen hemmt normalerweise die Aktivität der knochenabbauenden Osteoklasten; fällt dieser Schutz weg, steigt der Knochenabbau, und damit das Risiko für Wirbelkörper- und Schenkelhalsfrakturen. Die nachlassende Neuroprotektion und weniger Acetylcholin und Serotonin können sich als Konzentrationsschwäche, Ängste und Schlafprobleme zeigen; eine direkt erhöhte Cortisolproduktion ist dabei nicht bei jeder Frau belegt.

Im Urogenitaltrakt führt die Schleimhautatrophie zu Trockenheit, Dyspareunie, rezidivierenden Harnwegsinfekten und Inkontinenzneigung.

Die Schnittstellen: Wo sich die Achsen gegenseitig beeinflussen

Hier liegt für mich der Kern des Themas.

Östrogen beeinflusst über das thyroxinbindende Globulin (TBG) die Bindung der Schilddrüsenhormone im Blut und kann so indirekt auch das TSH beeinflussen; orale Östrogene erhöhen das TBG stärker als transdermale. Ein niedriges TSH bei normalen freien Werten kann trotzdem einer subklinischen Hyperthyreose entsprechen und gehört deshalb immer ärztlich eingeordnet, bevor einfach an der Dosis gedreht wird; es ist aber auch nicht automatisch mit einer floriden Überfunktion gleichzusetzen. Wer reflexhaft die Dosis reduziert, ohne diese Unterscheidung zu machen, behandelt womöglich den falschen Hebel.

Progesteron und Schilddrüse teilen sich in der Perimenopause vor allem eine Baustelle: ihre Symptome. Fällt das Progesteron weg, zeigen sich Erschöpfung, Schlafprobleme, Konzentrationsschwierigkeiten und Stimmungstiefs, also fast dasselbe Bild wie bei einer nachlassenden Schilddrüsenfunktion.

Einen belegten Mechanismus, wonach Progesteron selbst die Schilddrüsenhormone aktiviert, gibt es dafür nicht; ich sehe hier vor allem eine Symptomüberlappung, die es in der Praxis wert ist, sauber auseinanderzuhalten.

Ein kurzer stressiger Tag bremst die Hypophyse nicht gleich spürbar aus. Bei schweren Erkrankungen oder einem echten Cushing-Syndrom ist ein deutlich dämpfender Effekt auf die TSH-Ausschüttung gut beschrieben, und auch die Bildung von rT3 kann dort zunehmen. Alltäglicher chronischer Stress erreicht dieses Ausmaß in der Regel nicht, kann die thyreotrope Achse auf Dauer aber trotzdem spürbar beeinflussen.

Die kortikotrope Achse kann die thyreotrope also bremsen, wie stark, hängt davon ab, ob es sich um eine schwere Stoffwechselentgleisung oder um Alltagsstress handelt, nicht schon bei jedem anstrengenden Tag.

Dass die Lebensphase zwischen vierzig und sechzig selten die entspannteste ist, muss ich wohl niemandem erklären. (Kenn ich übrigens auch!)

Dazu kommt, dass ein Östrogenmangel bei manchen Frauen mit einem niedrigeren Serotoninspiegel einhergehen kann und die Thermoregulation im Hypothalamus aus dem Gleichgewicht bringt. Die Insulinresistenz verbindet sich mit Bauchfett und Entzündung. Hormon-Rock ‘n’ Roll in the House. Ein Organismus mit Hashimoto, sinkendem Progesteron, schwankendem Östrogen und stiller Entzündung sendet Symptome, die sich kaum noch einer einzelnen Ursache zuordnen lassen. Genau deshalb stehen Hypothyreose und Hashimoto in meinen Unterlagen ganz oben auf der Liste der Differenzialdiagnosen zur Menopause, gemeinsam mit Eisenmangel, Vitamin-D-Mangel und allgemeinen Nährstoffmängeln.

Labordiagnostik mit kritischem Blick

Für die übliche Diagnostik und Verlaufskontrolle bei Hashimoto sind für mich TSH und fT4 zentral, ergänzt um die Thyreoperoxidase-Antikörper zur Diagnosesicherung, bei Verdacht auf Basedow um die TRAK. fT3 bestimme ich nicht routinemäßig bei jeder Patientin, sondern gezielt, wenn die Beschwerden trotz unauffälligem TSH und fT4 nicht passen. Je nach Beschwerdebild und Risikofaktoren prüfe ich außerdem gezielt weitere Werte wie Vitamin D3, Ferritin, Vitamin B12, Selen, Zink, Progesteron, LH, Cortisol, DHEA-S, Gesamteiweiß und CRP; ein routinemäßiges Screening all dieser Werte ohne konkreten Anlass halte ich nicht für sinnvoll.

Der TSH-Referenzbereich von 0,4 bis 4,5 µIU/ml wird von einigen Fachleuten als zu weit angesehen, und manche Untersuchungen deuten darauf hin, dass sich einige Betroffene erst unterhalb von 1,5 beschwerdearm fühlen. Einen eigenen, engeren Zielwert gebe ich dafür bewusst nicht vor, das ist eine Entscheidung, die immer nur gemeinsam mit der behandelnden Ärztin oder dem Arzt getroffen werden sollte, nie als feste Hausnummer aus dem Internet. Ein zu niedrig eingestelltes TSH über längere Zeit ist ohnehin kein harmloser Zielwert: Es erhöht nachweislich das Risiko für Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und für Knochendichteverlust. Ferritin, Selen und die anderen Mikronährstoffe schaue ich mir im Zusammenhang mit den Beschwerden an, ohne dass ich dafür feste Wunschwerte ausgebe, der “obere Normbereich” ist bei mir kein Selbstzweck, sondern Ausgangspunkt für ein Gespräch. Auch beim CRP gilt: möglichst niedrig ist besser, eine exakte Zielzahl nenne ich dafür bewusst nicht.

Beim Vitamin-D3-Spiegel achte ich auf eine gute, aber nicht übermäßige Versorgung im empfohlenen Referenzbereich; einen deutlich darüberliegenden Zielwert halte ich nicht für sinnvoll, weil dafür bei Hashimoto kein belegter Zusatznutzen besteht und eine zu hohe Supplementierung bei falscher Dosierung schaden kann, unter anderem durch eine Hyperkalzämie. Die Einstellung des Vitamin-D-Spiegels gehört deshalb immer in ärztliche oder therapeutische Begleitung mit Laborkontrolle. Die Jodversorgung schaue ich mir über den Urin an; Werte über 100 µg pro Gramm Kreatinin passen zu einer guten Versorgung, wobei ein einzelner Urinwert stark schwanken kann und solche Grenzwerte sich ursprünglich auf die Versorgung ganzer Bevölkerungsgruppen beziehen, für die einzelne Patientin ist er für mich ein Baustein, kein Beweis.

Bei den Sexualhormonen schaue ich mir in der Prämenopause das Verhältnis von Estradiol zu Progesteron an, gemessen am zwanzigsten oder einundzwanzigsten Zyklustag, allerdings ohne festen Zielwert, weil sich ein bestimmtes Verhältnis wissenschaftlich nicht als Grenze absichern lässt und die Messung ohnehin nur aussagekräftig ist, wenn der Zyklus überhaupt funktioniert. Die Menopause selbst wird bei ansonsten gesunden Frauen über 45 mit typischen Beschwerden in der Regel klinisch anhand der Symptome festgestellt; eine routinemäßige Hormonlabordiagnostik ist dafür nach aktuellen Leitlinien nicht erforderlich. Feste postmenopausale Zielwerte für Estradiol, Progesteron oder DHEA-S gibt es nicht, und ich verstehe Laborwerte in dieser Phase nicht als Diagnose- oder Therapieziel, sondern höchstens als einen von mehreren Bausteinen, um die individuelle Situation einer Patientin einzuordnen, immer im Zusammenhang mit den Beschwerden, nie isoliert als Zahl.

Blut- und Speicheltests messen übrigens nicht automatisch dasselbe. Im Blut lassen sich sowohl die Gesamthormonkonzentration als auch die freie, ungebundene Hormonfraktion bestimmen, im Speichel wird meist nur der freie Anteil erfasst. Ein Speicheltest ist deshalb nicht grundsätzlich aussagekräftiger als eine Blutuntersuchung.

Einige Konstellationen sind für mich echte Warnzeichen. Ein TSH über 10 µIU/ml zusammen mit einem erniedrigten fT4 bedeutet eine manifeste Hypothyreose mit Therapieindikation. Ein TSH unter 0,01 bei erhöhtem fT3 und fT4 spricht für eine manifeste Hyperthyreose, bei einer Patientin unter Schilddrüsenhormontherapie am ehesten für eine Überdosierung, sonst für eine echte Schilddrüsenüberfunktion. Sehr hohe Thyreoperoxidase-Antikörperwerte sind für mich diagnostisch ein wichtiger Hinweis, aber kein Gradmesser: Wie hoch sie sind, sagt mir nicht zuverlässig, wie aktiv die Erkrankung aktuell ist, und ich steuere die Therapie nicht danach.

Ein Ferritin unter 30 ng/ml (meine letzte Patientin hatte 7!!!) ist eine ernstzunehmende Eisenmangelsituation. Ein niedriges fT3 bei normalem oder erhöhtem fT4 kann auf eine eingeschränkte Konversion hindeuten, lässt sich aber nicht pauschal als “klare Konversionsstörung” werten, da auch Begleiterkrankungen, Medikamente oder andere Stoffwechseleinflüsse dahinterstecken können.

Ein niedriges TSH bei normalen freien Werten muss nicht automatisch Überfunktion bedeuten. Neben Östrogeneinflüssen über das TBG und dem Cortisol kommen eine zentrale Störung, eine subklinische Hyperthyreose, ein autonomes Adenom, eine Überdosierung, eine chronische Entzündung, Nährstoffmängel und das Alter infrage; die Studienlage dazu, wie stark sich das TSH im höheren Lebensalter verändert, ist allerdings uneinheitlich. Und weil TSH einen zirkadianen Rhythmus mit nächtlichem Gipfel hat, kann eine Blutentnahme am Nachmittag schlicht einen niedrigen Wert vortäuschen. Bei zentraler Hypothyreose und bei Cortisolexzess ist das TSH als alleinige Steuergröße nicht verlässlich. Unter einer Therapie mit T3 ist das TSH oft erwartungsgemäß supprimiert und muss deshalb anders interpretiert werden als bei reiner Levothyroxin-Gabe, nicht pauschal als unzuverlässig.

Labor immer kritisch und ganzheitlich beurteilen, heißt die Devise, und sich nicht von Referenzbereichen täuschen lassen.

Therapeutische Überlegungen

Schilddrüsenhormone

Levothyroxin (umgangssprachlich L-Thyroxin) ist das in Deutschland am häufigsten verordnete Medikament, und der Satz “Nehmen Sie das mal, dann ist alles gut” fällt entsprechend oft. Bei Hashimoto reicht das bei manchen Patientinnen trotzdem nicht aus, dabei ist Levothyroxin selbst ein biologisch sinnvolles Prohormon, kein unzureichendes Mittel. Das Problem liegt eher darin, dass die periphere Umwandlung zu T3 bei eingeschränkter Dejodaseaktivität begrenzt bleiben kann.

Manche Patientinnen berichten unter Levothyroxin trotzdem über fortbestehende Beschwerden wie Kälteempfinden, Brainfog, Schmerzen, Ängste, Panik oder depressive Verstimmungen. Dann schaue ich mir immer die ganze Patientin an: Stimmen Dosis und Einnahmezeitpunkt, gibt es einen unbehandelten Mangel, passt die Lebenssituation gerade, und erst wenn das alles stimmig ist, bleibt für mich Raum für Spekulation über die Feinheiten der Hormonumwandlung, statt vorschnell einer einzelnen Theorie zu folgen.

Ich selbst habe L-Thyroxin nicht vertragen und bin seit vielen Jahren mit einem natürlichen Schilddrüsenextrakt gut eingestellt. Das ist meine persönliche Erfahrung und lässt sich nicht auf jede Patientin übertragen.

Kombinationspräparate enthalten T4 und T3 in festen Verhältnissen, gängig sind etwa 100 zu 20 oder 100 zu 10. Natürliche Schilddrüsenextrakte enthalten neben T4 und T3 auch T2, T1 und Calcitonin. Levothyroxin bleibt nach den aktuellen Leitlinien der großen Fachgesellschaften die Standardtherapie der Hypothyreose; eine generelle Überlegenheit natürlicher Extrakte oder Kombinationspräparate ist wissenschaftlich nicht belegt, und ihr T3-Gehalt macht eine sorgfältige ärztliche Dosiseinstellung besonders wichtig. Bei einem Teil meiner Patientinnen, die mit Levothyroxin allein nicht beschwerdefrei wurden, habe ich mit einer individuell ärztlich verordneten Kombinationstherapie gute Erfahrungen gemacht. Alle Schilddrüsenhormone sind in Deutschland verschreibungspflichtig.

Eine Umstellung erfolgt immer auf ärztliche Verordnung und in ärztlicher Begleitung, mit schrittweiser Reduktion von Levothyroxin und einem Einschleichen des Kombipräparats unter engmaschiger Symptom- und Laborkontrolle. Die genaue Dosierung, Aufteilung und Einnahmezeit wird dabei individuell mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt festgelegt und im Verlauf angepasst. Wer ein Präparat plötzlich nicht mehr verträgt, sollte an veränderte Hilfsstoffe denken und mit dem Arzt über einen Herstellerwechsel sprechen.

Bei diesem Punkt kann die Apotheke ganz wunderbar unterstützen. Ein praktischer Punkt, der im Alltag gerne unterschätzt wird: Calcium- und Eisenpräparate sowie manche Säureblocker können die Aufnahme von Levothyroxin im Darm spürbar vermindern. Deshalb gilt bei mir die Regel: Levothyroxin morgens nüchtern, etwa 30 bis 60 Minuten vor dem Frühstück, und zu Eisen- und Calciumpräparaten möglichst rund vier Stunden Abstand halten.

Unter natürlichen oder kombinierten T3-Präparaten ist der TSH häufig supprimiert. Das ist nicht automatisch gleichzusetzen mit einer Überdosierung, die Bewertung muss aber immer fT3, fT4 und die Symptomatik zusammen berücksichtigen und darf nicht pauschal verharmlost werden, da eine dauerhafte TSH-Suppression mit Risiken für Herzrhythmus und Knochendichte verbunden ist. Deshalb gehört diese Einstellung engmaschig in ärztliche Hand. Die erste Kontrolle erfolgt vier bis sechs Wochen nach der Umstellung, danach alle drei und später alle sechs Monate, begleitet von Symptomprotokollen; eine morgendliche Basaltemperatur kann ich mir ergänzend ansehen, sie ist aber kein validierter Zielwert für die Therapieeinstellung.

Sexualhormone

Bioidentische Hormone, also Hormone, die mit den körpereigenen identisch sind, haben nach meiner Praxiserfahrung bei manchen Patientinnen zu einer spürbaren Linderung der Beschwerden beigetragen. Sie gehören aber in erfahrene therapeutische Hände. In der Prämenopause kommen schulmedizinisch orale Gestagene oder bioidentisches Progesteron zur Zyklusregulation infrage. Die Hormonersatztherapie der Menopause mit Estradiol oder Estriol als Pflaster, Gel, Tablette oder Vaginalpräparat, kombiniert mit Progesteron oder anderen Gestagenen zum Schutz des Endometriums, zielt vor allem auf Symptomlinderung; ein Nutzen für Osteoporose- oder Herz-Kreislauf-Risiken hängt stark von Alter, Zeitpunkt des Beginns und individueller Situation ab und sollte nicht pauschal als Schutzwirkung erwartet werden. Dabei ist wichtig: Der Gestagenschutz der Gebärmutterschleimhaut betrifft vor allem die systemische Hormonersatztherapie; eine niedrig dosierte lokale vaginale Östrogentherapie braucht in der Regel keinen zusätzlichen Gestagenschutz.

Gerade bei Hashimoto-Patientinnen ist außerdem wichtig: Orale Östrogene erhöhen das thyroxinbindende Globulin und können dadurch den Levothyroxin-Bedarf erhöhen, während transdermales Estradiol (Pflaster, Gel) diesen Effekt deutlich weniger zeigt. Nach Beginn oder Wechsel einer Hormonersatztherapie gehört deshalb immer eine Kontrolle der Schilddrüsenwerte dazu.

Und dann gibt es einen Satz, bei dem ich keinen Humor verstehe: Hormone sind keine Bonbons. Sie gehören in fachlich gut ausgebildete Hände.

Naturheilkundliche Begleitung

Mein Ziel bei Hashimoto ist die Immunmodulation, also das Immunsystem auszubalancieren und nicht zu unterdrücken. Ganz oben steht für mich der Ausgleich nachgewiesener Mängel: Wenn ein Mangel an Selen, Eisen, Zink, Tyrosin, Magnesium oder Vitamin D3 im Labor sichtbar ist, gleiche ich ihn gezielt aus, weil ein Mangel selbst Beschwerden macht, eine Blanko-Empfehlung ohne Labor, besonders bei Selen, ist das für mich nicht. Jod gebe ich bei Hashimoto nur bei nachgewiesenem Mangel und unter Kontrolle. Zur Entzündungs- und Immunmodulation setze ich ergänzend EPA und DHA, Kurkuma, Weihrauch, Ingwer, grünen Tee, Quercetin, OPC und Vitamin C ein, außerdem Reishi und Cordyceps, auch wenn die Studienlage dafür bei Autoimmunerkrankungen insgesamt noch dünn ist. Das ist meine Praxiserfahrung und keine gesicherte Hashimoto-Therapie, und wie bei allen hier genannten Mitteln gilt: mögliche Wechselwirkungen mit der bestehenden Medikation vorher prüfen.

Den Darm begleite ich in meiner Praxis mit Laktobazillen und Bifidobakterien sowie Glutamin, Zink und OPC für die Schleimhaut, und bei Bedarf mit Mariendistel, Artischocke und Löwenzahn zur Unterstützung der Leber, auch das meine Praxiserfahrung, kein belegter Wirknachweis für Hashimoto. Eine Mikrobiomdiagnostik ziehe ich nur im Einzelfall und bei konkretem Verdacht hinzu, nicht als regelmäßigen Bestandteil der Hashimoto-Behandlung, zumal sie schulmedizinisch kein etabliertes Standardverfahren ist. Die Ernährung darf entzündungshemmend, ballaststoffreich und nur bei Beschwerden gluten- und histaminarm sein. Auf alles zu verzichten, nur weil es gerade “im Influencer-Hype ist”, macht überhaupt keinen Sinn, wenn man keine Beschwerden hat!

Phasenbezogen setze ich in der Prämenopause Mönchspfeffer ein, der traditionell zur Unterstützung der weiblichen Hormonbalance verwendet wird. Bei Hitzewallungen und Schlafstörungen kommen Traubensilberkerze, Rotklee, Hopfen und Baldrian infrage; bei Traubensilberkerze gibt es vereinzelte Berichte über Leberschäden, weshalb sie nicht unbegrenzt und nicht bei vorbestehenden Leberproblemen eingenommen werden sollte. Bei Erschöpfung und Stimmungstiefs kommen Rhodiola, Maca und Johanniskraut infrage; Johanniskraut hat relevante Wechselwirkungen mit vielen Medikamenten, unter anderem der Pille, Blutverdünnern und manchen Antidepressiva, und sollte nur nach Abgleich mit der gesamten Medikation eingenommen werden. Für die Kognition setze ich Phosphatidylserin und Ginkgo ein, für Herz und Gefäße EPA und DHA sowie Coenzym Q10, für die Knochen Vitamin D3 mit K2 und Magnesium. Ashwagandha setze ich bei Hashimoto ausschließlich bei stabiler Euthyreose ein und bespreche es vorher ärztlich, da es die Schilddrüsenhormonwerte beeinflussen kann und in Einzelfällen mit Leberschäden in Verbindung gebracht wurde.

Krafttraining trägt zum Erhalt von Knochen und Muskulatur bei und tut den meisten Frauen in dieser Phase einfach gut, sein Nutzen liegt dabei vor allem im Muskel- und Knochenaufbau, nicht in einer hormonellen Wirkung auf Progesteron oder Testosteron. Yoga, Tai Chi und Qigong können die Stressachse entlasten, und auch Atemübungen helfen vielen Frauen, mit Stress und Anspannung besser umzugehen. Ergänzend arbeite ich gerne mit Halswickeln und nächtlichen Umschlägen mit ätherischen Ölen, weil die Schilddrüse auch mal “a bisserl Liebe braucht”. Sonst ist sie traurig.

Zum Schluss

Bevor eine Therapie steht, gehe ich gedanklich eine Liste durch, die sich in den letzten Jahren ziemlich verändert hat: Passen die Schilddrüsenwerte zur Medikation und deren Einnahme? Wird Levothyroxin regelmäßig und mit ausreichendem Abstand zu Kaffee, Calcium- oder Eisenpräparaten eingenommen, die seine Aufnahme sonst empfindlich stören können? Gibt es einen nachgewiesenen Mangel, etwa bei Eisen, Selen oder Vitamin D, der mitbehandelt werden sollte? Und vor allem: Welche Beschwerden belasten die Patientin wirklich, und welche Behandlung dafür ist nachweislich sinnvoll? Gerade in den Wechseljahren kommt eine Frage dazu: Welche Rolle spielen Östrogen, Progesteron und Cortisol in diesem Bild, als Erklärung für Beschwerden, nicht als Vorwand für immer mehr Labor?

Hashimoto und Wechseljahre sind zwei Baustellen, die sich eine Zufahrtsstraße teilen. Wer nur eine davon absperrt, wundert sich über den Stau auf der anderen. Wer beide gemeinsam betrachtet, kann Frauen in dieser Lebensphase dabei begleiten, sich wieder mehr bei sich selbst angekommen zu fühlen, und das ist mit keinem Laborwert zu messen.

Dieser Beitrag ersetzt keine individuelle ärztliche oder therapeutische Beratung. Bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung oder bei bestehenden Wechseljahresbeschwerden empfehlen wir eine ärztliche Abklärung.

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Unsere Ratgeber:

• Bioidentische Hormone zur Behandlung von Wechseljahresbeschwerden
• Vitamin C, Selen, Zink
• Magnesium: Welche Form passt zu mir?

Quellen

• ATA-Leitlinie zur Behandlung der Hypothyreose
• ETA-Leitlinie 2012: Kombinationstherapie L-T4 plus L-T3
• BfR: Höchstmengenvorschläge für Jod
• BfR: Höchstmengenvorschläge für Selen